Keto évite un glioblastome mortel


Le cancer est une maladie caractérisée par la croissance incontrôlée de cellules anormales. En 1971,1 Le président Richard Nixon a déclaré la guerre au cancer dans le but de s’engager à l’échelle nationale à trouver un remède. La chimiothérapie a été l’un des principaux traitements utilisés dans le cancer dans le but de détruire les cellules cancéreuses.2

Cependant, la chimio est techniquement un poison. Lorsqu’il est administré, il se déplace dans tout votre corps et affecte chaque cellule, contrairement aux traitements par rayonnement ou chirurgicaux, qui ciblent des emplacements précis.3

Le glioblastome est un type spécifique de cancer du cerveau qui se développe à partir des cellules gliales du cerveau.4 Il est parfois appelé astrocytome de grade 4. La tumeur est à croissance rapide, invasive et se propage généralement dans tout le cerveau. Selon la Fondation Glioblastome5 elle peut entraîner la mort aussi rapidement que 15 mois après le diagnostic.

Les symptômes d’un glioblastome se développent rapidement à mesure que les cellules se développent et que le liquide autour de la tumeur augmente la pression dans le cerveau.6 Certains symptômes courants incluent des maux de tête sévères, des nausées et des vomissements. Selon l’emplacement de la tumeur, les symptômes peuvent inclure une faiblesse ou des modifications sensorielles du visage, des bras ou des jambes, des problèmes neurocognitifs ou de mémoire et des difficultés d’équilibre.

Malgré des décennies de recherche, les chercheurs ont écrit que le taux de survie des personnes atteintes de glioblastome multiforme (GBM) n’a pas changé depuis plus de 40 ans.7 Thomas Seyfried, qui, je crois, est l’un des meilleurs biologistes du cancer au monde, a récemment publié un rapport de cas de suivi de 80 mois sur un patient atteint de glioblastome,8 qui a vécu bien plus longtemps que prévu.

Soins de longue durée avec thérapie métabolique cétogène

Ecrit dans la revue Nutrition & Metabolism en 2007,9 Seyfried et ses collègues ont proposé que la restriction calorique d’un régime cétogène est un moyen alternatif efficace de traiter le cancer du cerveau malin. Les chercheurs ont utilisé un modèle animal pour tester la théorie et ont découvert que la méthode était sûre et efficace.

Le 16 août 2014, un homme de 26 ans s’est présenté à l’hôpital universitaire de Plymouth avec les symptômes d’une tumeur cérébrale maligne.dix L’homme a refusé la norme de soins recommandée et a plutôt choisi d’utiliser la thérapie métabolique cétogène (KMT). Il s’est renseigné sur la mise en œuvre du régime malgré la pression des professionnels de la santé pour qu’ils utilisent leur traitement.

Il a pris des médicaments pour contrôler les crises et a strictement suivi les régime cétogène, surveillant sa glycémie et ses cétones. Il a fallu deux semaines pour entrer dans la cétose thérapeutique. Une deuxième IRM en janvier 2015 n’a montré aucune progression notable de la tumeur. Des IRM en série tous les trois à cinq mois ont montré que la tumeur se développait lentement, contrairement à la progression naturelle d’un glioblastome.

Un peu plus de deux ans plus tard, une IRM a montré une croissance tumorale suffisante pour que le patient ait décidé de subir une chirurgie de réduction du volume. L’analyse histologique a montré une tumeur astrocytaire invasive. Les cellules tumorales présentaient une mutation fortuite connue sous le nom d’IDH1, qui améliore la durée de survie.11 Après la chirurgie, le patient a poursuivi le régime cétogène, maintenant son indice de glucose et de cétone (GKI) proche ou inférieur à 2,0.12

En octobre 2018, une IRM a montré une progression d’intervalle après que le patient avait assoupli son strict respect du régime cétogène. Il est revenu à un régime céto qui maintenait son GKI à 2 et comprenait des interventions supplémentaires telles que des exercices de respiration, la gestion du stress et un entraînement physique modéré.

Au cours des 2,5 années suivantes et sept IRM, la tumeur a montré une progression lente d’intervalle. Au moment de la rédaction de l’étude de cas en avril 2021, le patient était “actif avec une bonne qualité de vie, à l’exception de crises tonico-cloniques occasionnelles et aucun signe d’augmentation de la pression intracrânienne”.13

Cette étude de cas est similaire à celle présentée en 201814 d’un homme de 38 ans avec un diagnostic de GBM. En plus d’utiliser un régime cétogène hypocalorique, ce patient a également subi une résection tumorale subtotale et a utilisé un traitement standard modifié comprenant du gallate d’épigallocatéchine, oxygénothérapie hyperbare, la metformine et le méthylfolate.

Après neuf mois de traitement, les biomarqueurs et les symptômes cliniques ont indiqué que la tumeur régressait. Au moment de l’étude de cas, 24 mois après le début du traitement, le patient était en excellente santé et présentait des signes de régression tumorale significative.15

Importance du glucose et de la glutamine pour les cellules cancéreuses

Seyfried a commenté dans un communiqué de presse du Boston College :16

« Nous avons été surpris de découvrir que le KMT pouvait fonctionner en synergie avec la mutation IDH1 pour cibler simultanément les deux principales voies métaboliques nécessaires à la croissance du GBM. Le glucose entraîne la voie de la glycolyse, tandis que la glutamine entraîne la voie de la glutaminolyse.

Aucune tumeur, y compris le GBM, ne peut survivre sans glucose et glutamine. Notre étude a identifié un nouveau mécanisme par lequel une mutation somatique acquise agit en synergie avec un régime pauvre en glucides et riche en graisses pour assurer la gestion à long terme d’une tumeur cérébrale mortelle.”

L’équipe a postulé que la survie à long terme du premier patient dont l’étude de cas de suivi a été rédigée à 80 mois après le diagnostic peut avoir été en partie due à la mutation IDH1.17 et KMT, ciblant tous deux la glycolyse et la glutaminolyse essentielles à la croissance du GBM.18

Glutamine est un acide aminé qui joue un rôle dans la santé intestinale. Le glucose et la glutamine sont des carburants fermentescibles dans le corps. Études19 ont suggéré que la fermentation des protéines microbiennes joue un rôle dans la génération d’une gamme de molécules qui peuvent augmenter l’inflammation et la perméabilité des tissus.

Seyfried écrit que le glucose et la glutamine peuvent favoriser la croissance du cancer du sein « par la phosphorylation au niveau du substrat (SLP) à la fois dans le cytoplasme (Effet Warburg) et les mitochondries (effet Q), respectivement.20

Dans une interview avec moi, Seyfried décrit en quoi le métabolisme des cellules cancéreuses est différent du métabolisme cellulaire normal, passant de la respiration à la fermentation.21 Si vous mesurez la consommation d’oxygène dans les cellules tumorales, il semble qu’elles utilisent de l’oxygène pour fabriquer de l’ATP. Cependant, les mitochondries sont anormales et ce que Seyfried a réalisé, c’est que les cellules fermentaient des acides aminés, et en particulier de la glutamine.

A l’aide d’un modèle animal,22 Seyfried et ses collègues ont démontré qu’avec un régime cétogène caloriquement restreint et un antagoniste de la glutamine, ils pouvaient inverser les symptômes de la maladie et améliorer la survie des animaux. La stratégie a également semblé réduire l’inflammation, l’enflure et l’hémorragie.

Il suggère également que le KMT avec ciblage de la glutamine pourrait être un moyen efficace d’améliorer la survie globale des femmes atteintes d’un cancer du sein.23 Cela signifie cibler glucose et glutamine dans le traitement du cancer élimine pratiquement leur source d’énergie et affame les cellules, de sorte qu’elles ne peuvent pas survivre.

Pourquoi le cancer est une maladie métabolique

La médecine occidentale a fonctionné selon la théorie selon laquelle le cancer est une maladie génétique. Cela régit tout, du financement de la recherche et du traitement à l’ensemble de l’industrie du cancer. Malheureusement, malgré des décennies de confiance en ce dogme, il n’a conduit à aucune avancée significative dans le traitement ou la prévention.

Seyfried et d’autres ont avancé la théorie selon laquelle le cancer est principalement le résultat d’un métabolisme énergétique défectueux et de dommages aux mitochondries de la cellule. Les mutations génétiques détectables dans les cellules cancéreuses ne sont pas la cause principale de la prolifération cellulaire, mais sont plutôt un effet en aval d’un métabolisme énergétique défectueux.24

Les données de recherche démontrent que la croissance du cancer est supprimée lorsque le noyau d’une cellule tumorale est transféré dans le cytoplasme de cellules normales avec des mitochondries fonctionnant normalement.25 Cela nous dit que les mitochondries normales peuvent supprimer la croissance du cancer. Inversement, pour que les cellules cancéreuses prolifèrent, vous devez avoir des mitochondries dysfonctionnelles.

Les recherches de Seyfried ont démontré que la croissance et la progression du cancer peuvent être gérées en utilisant une “transition du corps entier des métabolites fermentescibles, tels que le glucose et la glutamine, aux métabolites respiratoires”.26 Ce sont principalement des corps cétoniques qui se forment lorsque vous suivez un régime cétogène.

Dans “Pourquoi le cancer doit être traité comme une maladie métabolique« Je discute de plusieurs des voies que Seyfried note dans son entretien avec le Dr Peter Attia. Seyfried répond aux questions sur les différents types d’anomalies mitochondriales que l’on trouve dans les cellules cancéreuses et pourquoi les cellules cancéreuses ne s’autodétruisent pas.

Changer la vision du cancer d’une maladie génétique à une maladie principalement métabolique a un impact significatif sur les approches de prévention, de traitement et de gestion du cancer.27

Des mitochondries saines aident à prévenir le cancer

Le message à retenir de Seyfried est que tant que votre respiration mitochondriale reste saine, le cancer ne se développera pas. Il existe plusieurs stratégies que vous pouvez utiliser pour aider à garder vos mitochondries en bonne santé. Éviter les facteurs environnementaux toxiques et mettre en œuvre des stratégies de mode de vie sain sont les principaux moyens de protéger vos mitochondries.

En fait, c’est le seul objectif du programme de thérapie métabolique mitochondriale détaillé dans mon livre “Graisse pour carburant. ” En tête de ma liste de stratégies pour optimiser la santé mitochondriale, sur lesquelles vous pouvez en savoir plus dans mon livre, se trouvent :

Cétose nutritionnelle cyclique — La divergence par rapport à notre alimentation ancestrale – cette prévalence massive d’aliments transformés et non naturels et de quantités excessives de sucres ajoutés, de glucides nets et de graisses industrielles – est responsable de la plupart des dommages causés à vos mitochondries.

Restriction calorique — Une autre stratégie extrêmement efficace pour réduire la production de radicaux libres mitochondriaux consiste à limiter la quantité de carburant que vous nourrissez votre corps. Il s’agit d’une position non controversée car la restriction calorique a toujours montré de nombreux avantages thérapeutiques.

Heure des repas Le moment des repas est également important. Plus précisément, manger trop tard le soir, lorsque votre corps n’a pas besoin d’énergie, est l’une des pires choses que vous puissiez faire à vos mitochondries, car cela crée une accumulation d’ATP qui n’est pas utilisée.

Normaliser votre niveau de fer — Le fer joue également un rôle important dans la fonction mitochondriale, et contrairement à la croyance populaire, les niveaux de fer excessifs sont beaucoup plus répandus que la carence en fer. Pratiquement tous les hommes de plus de 16 ans et les femmes ménopausées sont à risque d’avoir un taux élevé de fer.

Exercer – L’exercice régule à la hausse les gènes qui favorisent l’efficacité mitochondriale, les aidant à se développer et à se diviser pour que vous ayez plus de mitochondries. En imposant une demande énergétique accrue à vos cellules, les radicaux libres signalent que vous avez besoin de plus de mitochondries pour répondre à la demande énergétique. En conséquence, votre corps s’adapte à votre niveau d’activité en créant plus de mitochondries et en les faisant fonctionner plus efficacement.

Compléments alimentaires – Les nutriments et cofacteurs suivants sont également nécessaires au bon fonctionnement des enzymes mitochondriales :

  • CoQ10 ou ubiquinol (la forme réduite)
  • L-Carnitine, qui transporte les acides gras vers les mitochondries
  • D-ribose, qui est la matière première de la molécule d’ATP
  • Magnésium
  • Oméga-3 d’origine marine
  • Toutes les vitamines B, y compris la riboflavine, la thiamine et la B6
  • Acide alpha-lipoïque (ALA)



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